Перейти к содержимому

Какие эффекты оказывает ВКД на ростовую пластинку, структуру кости, восстановительные процессы в ней?

    Влияние на эпифизарную (ростовую) пластинку

    В обзорной статье 1990 года, опубликованной в New England Journal of Medicine, подчеркивалась относительная безопасность внутрикостного сосудистого доступа и сообщалось о более ранних выводах об отсутствии доказательств длительного негативного воздействия внутривенной инфузии на кость, ростовые пластинки и элементы костного мозга. [1] Отсутствие негативного воздействия на эпифизарную пластинку после внутрикостной инфузии было продемонстрировано в нескольких рентгенологических исследованиях у педиатрических пациентов. Доклинические исследования на моделях свиней и кроликов подтвердили аналогичные выводы . [2, 3, 4]

    Клинические исследования

    В клиническом исследовании 1947 года изучались рентгенологические признаки долговременных изменений костной ткани у 72 педиатрических пациентов, которым производилась установка и использование ВКД. Ни у одного пациента не было выявлено рентгенографических аномалий архитектуры костной ткани, и рост костей был нормальным у всех пациентов, участвовавших в исследовании. Тридцать шесть из этих пациентов находились под наблюдением до года, 18 — до двух лет и 18 — в течение более двух лет после применения ВКД. [5]

    В исследовании 1997 года были проведены рентгенографические измерения большеберцовых костей у педиатрических пациентов через 12 месяцев после применения ВКД . Результаты не показали существенной разницы в длине большеберцовых костей на разных конечностях этих пациентов. [6]

    В 2003 году клиническое исследование педиатрических пациентов, перенесших процедуру установки и использование ВКД, не выявило рентгенологических различий в ширине или длине между большеберцовыми костями на обеих конечностях. Последующие рентгенограммы были выполнены в среднем через 29 месяцев после инфузии. [7] Обзорная статья 2003 года также подтверждает эти выводы. [8]

    Доклинические исследования

    Одно доклиническое исследование ВК инфузии молодым свиньям не выявило нарушений роста или аномалий ростовых пластинок в течение двух-шести месяцев после инфузии. [2] Другое доклиническое исследование показало, что инфузия физиологического раствора и бикарбоната натрия не повреждает ростовые пластинки. Исследователи наблюдали потерю части костных трабекул, поддерживающих ростовую пластинку, но потеря быстро и спонтанно восстанавливалась. [3]

    Доклиническое исследование 1993 года не выявило изменений в росте кости или эпифизарных повреждениях, связанных с остеоинфузией. [4]

    В исследовании Boysen et al. 2016 года на свиных моделях сравнивалось введение транексамовой кислоты внутрикостно и внутривенно. Чтобы оценить возможные повреждения костного мозга, вызванные токсичностью препарата, проводилась слепая сравнительная посмертная гистологическая микроскопическая оценка между срезами проксимального суставного хряща большеберцовой кости, эпифиза, ростовой пластинки и метафиза конечностей, в которые проводили внутрикостную инфузию транексамовой кислоты с такими же срезами из незадействованной конечности. Весь исследованный костный мозг не содержал существенных повреждений, различий между препаратами разных конечностей так же не было выявлено. [9]

    Восстановление костей после внутрикостной инфузии

    В метаанализе Rosetti (1985) сообщалось о многочисленных проспективных исследованиях костного мозга в период от 24 часов после инфузии до 22 месяцев. [10] Периостит в месте инъекции в среднем разрешался в течение 2-3 недель; целлюлярная структура костного мозга после изотонической инфузии была немного снижена или нормальная, но никаких долгосрочных изменений костей после изотонической инфузии отмечено не было.

    Согласно доклиническому исследованию 2010 года, герметизация кости (до такой степени, что в одну и ту же кость можно повторно установить внутрикостную иглу и провести инфузию) занимает примерно 48 часов после удаления внутрикостной иглы катетера. В 11 ранних статьях по исследованию ВКД предлагался интервал в 48 часов перед повторной попыткой внутрикостной инфузии в конечность, в которой ранее был организован внутрикостный доступ. [12] К этому времени образование фибрина и свертывание крови могут быть достаточными для предотвращения экстравазации через предыдущее отверстие от внутрикостной иглы, поскольку межклеточная жидкость костного мозга довольно быстро коагулирует ввиду большого содержания фибриногена и, соответственно, образования фибрина. [13] Полное заживление, вплоть до полного исчезновения каких-либо рентгенологических следов внутрикостного доступа, занимает, в зависимости от репаративных способностей организма, от нескольких недель до нескольких месяцев. [14]

    Список литературы

    1. Fiser DH. Intraosseous infusion. N Engl J Med 1990;322(22): 1579-81.
    2. Brickman KR, Rega P, Koltz M, Guinness M. Analysis of growth plate abnormalities following intraosseous infusion through the proximal tibia epiphysis in pigs. Ann Emerg Med 1988;17(2): 121-3.
    3. Dedrick DK, Mase C, Ranger W, Burney RE. The effects of intraosseous infusion on the growth plate in a nestling rabbit model. Ann Emerg Med 1992;21(5):494-7.
    4. Bielski RJ, Bassett GS, Fideler B, Tolo VT. Intraosseous infusions: effects on the immature physis – an experimental model in rabbits. J Pediatr Orthop 1993;13:511-5.
    5. Heinild S, Sondergaard T, Tuvad F. Bone marrow infusion in childhood. J Pediatr 1947;30(6):400-412.
    6. Fiser RT, Walker WM, Seibert JJ, et al. Tibial length following intraosseous infusion: a prospective, radiographic analysis. Pediatr Emerg Care 1997;13(3):186-8.
    7. Claudet I, Baunin C, Laporte-Turpin E. Long-term effects on tibial growth after intraosseous infusion: a prospective, radiographic analysis. Pediatr Emerg Care 2003;19(6):397-401.
    8. LaRocco BG, Wang HE. Intraosseous infusion. Prehosp Emerg Care 2003;7:280-5.
    9. Boysen SR, Pang JM, Mikler JR, Knight CG, Semple HA, Caulkett NA. Comparison of tranexamic acid plasma concentrations when administered via intraosseous and intravenous routes. Am J Emerg Med 2016;http://dx.doi.org/ 10.1016/j.ajem.2016.10.054.
    10. Rosetti VA, Thompson BM, Miller J, et al. Intraosseous infusion: an alternative route of pediatric intravascular access. Ann Emerg Med 1985;14(9):885-8.
    11. Miller LJ, Philbeck TE, Puga TA, Montez DF, Escobar GP. A preclinical study to determine the time to bone sealing and healing following intraosseous vascular access. Ann Emerg Med 2011;58(4S):S240.TS
    12. Gunz FW, Dean RFA. Tibial bone marrow transfusions in infants. Br Med J 1945;1(4389):220–1.
    13. d’OnofrioG,ZiniG.Analysisofbonemarrowaspirationfluid using automated blood cell counters. Clin Lab Med 2015;35(1): 25-42. http://dx.doi.org/10.1016/j.cll.2014.10.001.
    14. Ginsberg-PeltzJ. Time to bone healing after intraosseous placement in children is ill defined. Pediatr Emerg Care 2016; 32(11):799–800. doi:10.1097/PEC.0000000000000652.